目的：讨论黄芪注射液（AI）对Bcl-2抑止剂（TW-37）作用下的缺氧缺糖/复氧复糖（H/R）大鼠海马神经元凋亡的影响。

办法：取原代培育8 d的胎鼠海马神经元，随机分为6组：正常对照组、H/R组、AI组、AI溶剂对照组、Bcl-2抑止剂（TW-37）+H/R组、TW-37+AI+H/R组。除正常对照组外，各组均停止缺氧缺糖0.5 h，再于复氧复糖后七个时间点（0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h、120 h）分别停止指标检测。采用MTT法检测细胞活性，western blot法和RT-PCR法检测海马神经元Caspase-3蛋白和mRNA的表达。

结果：与正常对照组比，除0 h外，H/R组海马神经元活性明显降低（P<0.05），Caspase-3蛋白及Caspase-3 mRNA表达均明显加强（P<0.05）；与H/R组相比，除0h外，AI组海马神经元活性明显增高（P<0.05），Caspase-3蛋白及mRNA表达均明显降低（P<0.05）；而ai溶剂对照组、tw-37+h p="">0.05）。

结论：黄芪注射液可经过激活Bcl-2抗凋亡机制加强H/R大鼠海马神经细胞活性、降低Caspase-3表达，Bcl-2是黄芪注射液抑止H/R大鼠海马神经元凋亡的重要靶点之一。