目的：本文讨论上皮钠离子通道（ENaC）对破骨细胞功用和活性的影响。

办法：采用大鼠巨噬细胞集落刺激因子和核转录 因子-κB受体活化因子配体诱导大鼠骨髓单核细胞使其分化为破骨细胞。以1.5×104密度接种到12孔板，查随机表分3孔为1 组，分为4组：Control组和不同浓度阿米洛利（Ami, ENaC的抑止剂）组。抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色停止阳性破骨细胞 审定；将破骨细胞和骨片共同培育，测定骨吸收陷窝的数目；用RT-PCR技术剖析破骨细胞标志酶基因组织蛋白酶K（CK）的表 达。

结果：不同浓度的Ami处置破骨细胞后，TRAP染色阳性破骨细胞减少，抑止破骨细胞的构成和骨吸收，而且降低破骨细胞 特异性基因CK的表达。

结论：本次实验在细胞程度证明ENaC在破骨细胞上的表达并且调控破骨细胞的分化和骨吸收，阐明 ENaC可能参与破骨细胞的功用调理，提示破骨细胞可能存在一个与ENaC相关调理的新途径，为骨代谢的研讨提供了一个新思绪。