目的：探讨脓毒症急性期大鼠膈肌舒张功能障碍的机制。

方法：雄性清洁级SD大鼠36只。随机数字表法分为：假手术组（S组）12只、造模组（CLP组）24只。对造模组行盲肠结扎穿孔手术复制脓毒症模型，造模成功后随机分为脓毒症CLP-6 h组和脓毒症CLP-12 h组，各12只，分别于术后6 h和12 h测定单刺激肌颤搐（Pt）、最大强直收缩力（Po）、半舒张时间（1/2RT）、收缩时间（TPT）、最大收缩期上升速率（+dF/dt）和最大舒张期下降速率（-dF/dt）；运用Fura-2法测定膈肌肌浆网钙最大摄取率和释放率，Western blotting 法检测肌浆网SERCA1、SERCA2 和RyR表达。

结果：造模后6 h 和12 h 组大鼠较S组半舒张时间显著延长，-dF/dt显著下降（P<0.01），而仅仅在12 h组大鼠膈肌+dF/dt、Pt、Po和肌浆网钙的峰值释放率较S组显著降低（P<0.01），6 p="">0.05）；造模后12 h组大鼠膈肌SERCA1和RyR表达显著下降（P<0.01），serca2和ca2+-atp酶活性无明显改变（p>0.05）。

结论：脓毒症大鼠急性期12 h内膈肌收缩和舒张功能显著受损，舒张功能障碍可能与肌浆网钙摄取功能下降及SERCA1低表达有关，肌浆网释放和摄取功能及RyR表达下降共同导致了收缩功能的下降。